ภาวะการขัดขวางหรือรบกวนการไหลเวียนของเลือด (Circulatory Disturbances)

Introduction

ภาวะการขัดขวางหรือรบกวนการไหลเวียนของเลือด

เลือดออก (Hemorrhage)

ลักษณะของเลือดออก

ความสำคัญและลักษณะทางพยาธิสภาพของภาวะเลือดออก

เลือดคั่ง (Hyperemia และ Congestion)

การบวมน้ำ (Edema)

พยาธิกำเนิดของการบวมน้ำ (pathogenesis of edema)

  - 1. การอุดตันของท่อน้ำเหลือง (lymphatic obstruction)

  - 2. มีการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติในการเลือกยอมให้สารซึมผ่านของผนังหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น

  - 3. แรงดันเลือดในหลอดเลือดเพิ่มขึ้น (increased hydrostatic pressure)

  - 4. แรงดันออสโมซิสที่ลดลง (decreased osmotic pressure)

ลักษณะพยาธิสภาพของการบวมน้ำ

ภาวะลิ่มเลือดในหลอดเลือดหรือภาวะธรอมโบซิส(Thrombosis)

พยาธิกำเนิดของก้อนธรอมบัส 

ลักษณะทางพยาธิวิทยาของก้อนธรอมบัส

ภาวะเอ็มโบลิสม (Embolism)

ชนิดชองเอ็มโบลัส (embolus) 

ภาวะเนื้อเยื่อได้รับเลือดหล่อเลี้ยงน้อยกว่าปกติ หรือ อิสซีเมีย (ischemia)

ภาวะเนื้อเยื่อตายเนื่องจากการขาดเลือด หรือภาวะอินฟาร์กชั่น (Infarction)

พยาธิกำเนิดของอินฟาร์กชั่น (pathogenesis of infraction)

ภาวะ Disseminated intravascular coagulation (DIC)

ภาวะช็อก (Shock)

สาเหตุการเกิดภาวะช็อก

พยาธิวิทยากำเนิดของภาวะช็อก

ลักษณะพยาธิสภาพที่พบตามมาหลังจากภาวะช็อก 

ภาวะขาดน้ำ (Dehydration)

 

Introduction

ระบบการไหลเวียนของเลือดประกอบด้วย หัวใจ (heart) หลอดเลือด (vascular) ได้แก่ หลอดเลือดแดง (artery) และหลอดเลือดดำ (vein) และระบบน้ำเหลือง (lymphatics system) หน้าที่หลักของระบบนี้ได้แก่ การไหลเวียนของเลือด เพื่อให้มีการแลกเปลี่ยนของเหลว อีเลคโตลัยท์  ออกซิเจนและ อาหาร รวมทั้งสิ่งขับถ่ายระหว่างเลือดกับเนื้อเยื่อ ถ้าเกิดการล้มเหลวของการไหลเวียนเลือด หรือเกิดการขัดขวาง หรือรบกวนการไหลเวียนของเลือด จะทำให้หน้าที่เหล่านี้ผิดปกติไป  ซึ่งจะแสดงอาการเกี่ยวกับความล้มเหลวของการไหลเวียนเลือด ได้แก่ ความล้มเหลวของหัวใจ (heart failure) หรือความล้มเหลวของระบบเลือด (peripheral failure) ซึ่งจะไม่สามารถนำเลือดกลับสู่หัวใจ

สำหรับเลือดนั้น ก็ถือว่ามีความสำคัญต่อเนื้อเยื่อในการดำเนินชีวิต และในขณะที่การควบคุมสมดุลปริมาณของเหลวในส่วนต่าง ๆ ของร่างกายที่เป็นตัวกลางในการแลกเปลี่ยนแปลงสารต่าง ๆ ก็มีความสำคัญเช่นกัน โดยเฉพาะน้ำ ถือว่าเป็นส่วนประกอบที่สำคัญ และเป็นส่วนประกอบส่วนใหญ่ของร่างกาย ซึ่งร่างกายจะมีน้ำหรือของเหลวอยู่ คิดเป็นร้อยละ 60 ของน้ำหนักตัว โดยมีอยู่ทั้งน้ำที่อยู่ภายในเซลล์ (intracellular fluid) คิดเป็นร้อยละ 40 ของน้ำหนักตัว และน้ำที่อยู่นอกเซลล์(extracellular fluid) คิดเป็นร้อยละ 20 ของน้ำหนักตัว น้ำที่อยู่นอกเซลล์ ยังสามารถแยกออกไปตามที่พบในส่วนต่าง ๆ คือ น้ำในเลือด และน้ำเหลือง (intravascular fluid) คิดเป็นร้อยละ 4-5 แล้วน้ำที่อยู่ระหว่างเซลล์ (interstitial fluid) คือ น้ำที่อยู่ในช่องต่าง ๆ ของร่างกาย เช่น ช่องท้อง ช่องอก ช่องเยื่อหุ้มหัวใจ ข้อ ลูกตา และอื่น ๆ คิดเป็นร้อยละ 15-16

น้ำหรือของเหลวในร่างกาย ร่างกายจะพยายามรักษาสมดุลให้น้ำอยู่ในระดับคงที่ โดยการแลกเปลี่ยนของน้ำในแต่ละส่วน ซึ่งจะอาศัยแรงดันเลือดในหลอดเลือด (hydrostatic pressure) แรงดันออสโมซิส (osmotic pressure) และการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติในการยอมให้สารซึมผ่านของผนังหลอดเลือด (vascular permeability changes) แรงดันที่ทำให้น้ำหรือของเหลวออกจากหลอดเลือด คือแรงดันเลือดในหลอดเลือด (plasma hydrostatic pressure : PHP) และแรงดันออสโมซิสระหว่างเซลล์ (interstitial osmotic pressure : IOP) ส่วนแรงที่ทำให้น้ำหรือของเหลวเข้าหลอดเลือด คือแรงดันออสโมซิสในหลอดเลือด (plasma osmotic pressure : POP) และแรงดันเลือดระหว่างเซลล์ (interstitial hydrostatic pressure : IHP) ซึ่งในปกติแรงดันที่มีผลมากในการเคลื่อนที่ของน้ำเข้าออกหลอดเลือด ก็คือ แรงดันเลือดในหลอดเลือด (PHP) และแรงดันออสโมซิสในหลอดเลือด (POP) โดยปกติในด้านหลอดเลือดแดง (arterial capillary) ค่าแรงดันเลือดในหลอดเลือด (PHP) จะมากกว่าแรงดันออสโมซิสในหลอดเลือด (POP) เป็นผลทำให้น้ำบางส่วนเคลื่อนออกนอกหลอดเลือด เข้าสู่ช่องว่างระหว่างเซลล์ ตามรูปที่ 1 ในทางกลับกันในด้านหลอดเลือดดำ (venous capillary) ค่าแรงดันออสโมซิสในหลอดเลือด (POP) จะมากกว่าแรงดันเลือดในหลอดเลือด (PHP) เป็นผลทำให้น้ำบางส่วนเคลื่อนจากช่องว่างระหว่างเซลล์กลับคืนสู่หลอดเลือดอีกครั้ง ส่วนแรงดันเลือดระหว่างเซลล์ (IHP) และแรงดันออสโมซิสระหว่างเซลล์ (IOP) มีผลน้อยมาก ดังนั้นการเคลื่อนที่เข้าออกของของเหลว จึงขึ้นกับแรงดันเลือดในหลอดเลือด (PHP) และแรงดันออสโมซิสในหลอดเลือด (POP) เป็นส่วนใหญ่      ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของระบบ การไหลเวียนของเลือดจะสามารถทำให้หัวใจทำงานผิดปกติไป    

มีผลกระทบทำให้ระบบไหลเวียนเลือดเปลี่ยนแปลงไปด้วย โดยปกติ

 สภาพการบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ (myocardial contraction) และความยืดหยุ่นของผนังหลอดเลือด  (elasticity  of  blood  vessel ) จะช่วยกันรักษาสภาพสมดุล ทำให้แรงดันของเลือด ดันเลือดไหลผ่านไปตามหลอดเลือด ถ้าหัวใจไม่สามารถบีบรัดตัว สูบฉีดเลือดได้ตามปกติ รวมทั้งการยืดหยุ่นของหลอดเลือดเสียไป  จะทำให้เลือดไม่สามารถไหลผ่านไปตามหลอดเลือดแดง และหลอดเลือดดำไปเลี้ยงเนื้อเยื่อและเซลล์ จึงทำให้เนื้อเยื่อและเซลล์ได้รับอันตรายเสียหายและเกิดพยาธิสภาพอื่น ๆ ตามมา และจะเกิดสภาพเลือดคั่งในอวัยวะต่าง ๆ ผลที่เกิดขึ้นตามมาคือจะเกิดสภาวะเลือดมีออกซิเจนน้อย (hypoxia) และสัตว์อาจตาย ในที่สุด

ภาวะการขัดขวางหรือรบกวนการไหลเวียนของเลือด

1. เลือดออก (hemorrhage)

2. เลือดคั่ง (hyperemia และ congestion)

3. การบวมน้ำ (edema)

4. การขัดขวางหรืออุดตันของหลอดเลือด (vascular obstruction)

  • การเกิดก้อนลิ่มเลือดในหลอดเลือด หรือก้อนธรอมบัส (thrombus)
  • การเกิดสิ่งล่องลอยภายในหลอดเลือด หรือก้อนเอ็มโบลัส (embolus)
  • เนื้อเยื่อตายเนื่องจากการขาดเลือด ที่เรียกว่า อินฟาร์กชั่น (infarction)
  • การขาดเลือดเฉพาะที่ ที่เรียกว่า อิสซีเมีย (ischemia)
ผลที่เกิดในระบบอื่น ๆ ที่เกี่ยวของ คือ ช็อก (shock) และภาวะขาดน้ำ (dehydration)

ซึ่งจะกล่าวถึงในแต่ละหัวข้อ โดยกล่าวถึงความหมาย สาเหตุและพยาธิกำเนิด รวมทั้งผลกระทบที่เกิดขึ้น

เลือดออก (Hemorrhage)

หมายถึง ภาวะที่มีเลือดออกมาจากหลอดเลือด เนื่องจากหลอดเลือดได้รับอันตราย ฉีกขาดโดยตรง หรือการเสื่อมสภาพของผนังหลอดเลือด ซึ่งจะทำให้เลือดซึมผ่านออกนอกหลอดเลือดโดยวิธีไดอะพีดีซิส (diapedesis) ทั้ง ๆ ที่หลอดเลือดไม่ฉีกขาด

   

สาเหตุที่ทำให้เกิดเลือดออก หรือจุดเลือดออก หรือตกเลือด

1. ผนังหลอดเลือดได้รับอันตรายฉีกขาดโดยตรง จากของมีคม

2. ผนังหลอดเลือดได้รับอันตรายโดยตรง จากเชื้อโรคที่ทำลายผนังหลอดเลือดหรือเกิดจากการเสื่อมสภาพ หรือได้รับสารพิษ ทำให้เลือดซึมผ่านออกจากหลอดเลือดได้

3. หลอดเลือดได้รับอันตรายจากผลการอักเสบ หรือเนื้องอก หรือหนอนพยาธิที่ทำลายผนังหลอดเลือด

4. ความผิดปกติของขบวนการการแข็งตัวของเลือด เช่น การขาดเกล็ดเลือด หรือขาดปัจจัยการแข็งตัวของเลือด (coagulation factor)

   

ลักษณะของเลือดออก

สามารถเกิดขึ้นได้ทั่วร่างกาย ทั้งภายในและภายนอกอวัยวะหรือตามช่องว่างต่าง ๆ ของร่างกาย จะเรียกแตกต่างกัน เช่น

Petechial hemorrhage จุดเลือดออกขนาดเล็กในเนื้อเยื่อ ซึ่งจะมีเส้นผ่าศูนย์กลางประมาณ 1-2 มิลลิเมตร หรือเรียกว่า “ petechiation ”

 

Purpura hemorrhage (เพอร์เพอรา) จ้ำเลือดขนาดโตในเนื้อเยื่อ ซึ่งจะมีเส้นผ่าศูนย์กลางไม่เกิน 1 เซนติเมตร มักเกิดร่วมกับความผิดปกติของเกล็ดเลือด

Ecchymotic hemorrhage ปื้นเลือด หรือแต้มเลือดขนาดโตในเนื้อเยื่อ ซึ่งจะมีเส้นผ่าศูนย์กลางประมาณ 1-2 เซนติเมตร หรือเรียกว่า “ ecchymosis ”

   

 

ซึ่งลักษณะของเลือดออกทั้ง 3 แบบที่พบ มักจะเป็นลักษณะพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นกับบริเวณผิวของเยื่อชุม (serosal and mucosal surface) ของอวัยวะต่าง ๆ

Hemothorax การที่มีเลือดออกมาสะสมในช่องอก

 

Hemopericardium การที่มีเลือดออกมาสะสมในเยื่อหุ้มหัวใจ

Hemoperitoneum การที่มีเลือดออกมาสะสมในช่องท้อง

   

Hemoptysis การที่เสมหะมีเลือด หรือไอเป็นเลือด

Hematoma การที่มีเลือดออกมาสะสมเป็นก้อนในเนื้อเยื่อ

Hemarthrosis การที่มีเลือดออกมาสะสมในข้อ

Hematuria การปัสสาวะที่มีเลือดปน

Hematemesis การอาเจียนที่มีเลือดปน

Epistaxis เลือดกำเดาออก

Melena การที่มีเลือดสีดำปนในอุจจาระ

 

ความสำคัญและลักษณะทางพยาธิสภาพของภาวะเลือดออก

พยาธิสภาพ หรืออาการของภาวะเลือดออกที่พบ จะแตกต่างกันขึ้นอยู่กับตำแหน่งที่เกิดเลือดออก ปริมาณเลือด และระยะเวลาที่เกิด เช่น การเกิดเลือดออก หรือตกเลือดที่สมอง ก็อาจทำให้สัตว์ตายได้ หรือถ้าหากเกิดการสูญเสียเลือดมากกว่าร้อยละ 30 ของร่างกายในระยะเวลาที่รวดเร็ว ก็สามารถทำให้สัตว์เกิดช็อก และตายได้เช่นกัน หรือการเสียเลือด เนื่องจากพยาธิปากขอในลำไส้ จะทำให้ร่างกายเสียเลือด โดยเฉพาะในรายที่เกิดเรื้อรัง จะทำให้เกิดภาวะเลือดจางได้ (anemia) ส่วนลักษณะทางจุลพยาธิวิทยา มักจะพบมีเม็ดเลือดแดงกระจายทั่วไปในเนื้อเยื่อ หรืออยู่นอกหลอดเลือด และหากเม็ดเลือดแดงที่อยู่นอกหลอดเลือดนาน ๆ จะพบรงควัตถุฮีโมซิเดอริน (hemosiderin) เนื่องจากเม็ดเลือดแดงแตก แล้วจะถูกเซลล์มาโครฟาจ์ก (macrophage) จับกิน นอกจากนี้อาจพบเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโตรฟิลและไฟบรินปนออกมาด้วย โดยเฉพาะในรายที่มีการอักเสบร่วมด้วย

   

   

เลือดคั่ง (Hyperemia และ Congestion)

หมายถึง ภาวะที่มีเลือดปริมาณมากกว่าปกติคั่งค้างในหลอดเลือด (intravascular) หรือในช่องไซนูซอยด์ (sinusoid) ของเนื้อเยื่อ หรืออวัยวะต่างๆ ของร่างกาย ซึ่งแบ่งออกตามลักษณะพยาธิกำเนิดออก ได้เป็น

   

Active hyperemia บางครั้งจะเรียกว่า “ ฮัยเพอร์รีเมีย ( hyperemia)” เป็นการที่มีเลือดมาคั่งค้างในหลอดเลือดแดง (artery circulation) มากกว่าปกติ อันเนื่องมาจากที่มีการขยายตัวของหลอดเลือดแดง (artery dilatation) ทำให้เลือดแดงไหลเข้าสู่บริเวณนั้นมากขึ้น และมีการคั่งค้างของเม็ดเลือดแดงปริมาณมาก ซึ่งส่วนมากจะเป็นเลือดที่มีออกซิเจนมาก จึงทำให้เนื้อเยื่อบริเวณนั้นมีสีแดงหรือชมพูกว่าบริเวณอื่น ๆ ซึ่งมักเกิดในรายที่มีการอักเสบ จะทำให้บริเวณดังกล่าวมีปริมาณเลือดเพิ่มมากขึ้น แล้วเกิดความร้อน และการบวมแดง ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาที่พบ จะพบเม็ดเลือดแดงจำนวนมากสะสมคั่งค้างในหลอดเลือด นอกจากนี้การเกิดฮัยเพอร์รีเมียนี้ อาจจะเกิดเนื่องจากระบบประสาทซิมพาเธติก (sympathetic) หรือเกิดจากการที่ที่มีการหลั่งสาร ที่มีผลต่อหลอดเลือด (vasoactive substance) ที่ทำให้หลอดเลือดแดงขยายตัว เช่นเวลาโกรธ หรือเวลาอายหน้าแดง เป็นต้น

Passive hyperemia แต่ที่นิยม จะเรียกว่า “ คอนเจสชั่น( congestion) ” เป็นการที่มีเลือดดำมาคั่งค้างในหลอดเลือด (venous circulation) อันเนื่องมาจากการที่มีการขัดขวางการไหลเวียนกลับของเลือดดำ ทำให้เลือดไม่สามารถไหลผ่านหลอดเลือดได้ตามปกติ เลือดที่คั่งค้างจะเป็นเลือดที่มีปริมาณออกซิเจนน้อย จึงทำให้บริเวณที่เกิดเลือดคั่งแบบนี้ มองเห็นเป็นสีเขียวคล้ำ หรือออกม่วง หรือที่เรียกว่า การเกิดอาการเชียวคล้ำ หรืออาการไซยาโนซีส (cyanosis) ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาที่พบจะเช่นเดียวกับฮัยเพอร์รีเมีย (active hyperemia) และมักเกิดร่วมกับการบวมน้ำ (edema)

ลักษณะของการคั่งเลือดแบบนี้ สามารถพบได้ทั้งเป็นแบบที่มีเลือดคั่งเป็นเฉพาะที่ (localized congestion) หรือเป็นทั่วร่างกาย (generalized congestion) หรือเป็นชนิดเฉียบพลัน (acute congestion) หรือชนิดเรื้อรังก็ได้ (chronic congestion)

การที่มีเลือดคั่งชนิดเฉียบพลัน (acute congestion)

อวัยวะที่เกิดเลือดคั่งจะมีสีแดงคล้ำ ขนาดใหญ่ขึ้น มักเกิดจากการขัดขวางการไหลเวียนกลับของเลือดดำในช่วงเวลาสั้น ๆ เมื่อแก้ไขปัญหาเลือดคั่งดังกล่าวได้แล้ว จะไม่พบร่องรอยของความผิดปกติให้เห็น สามารถเกิดได้ทั้งแบบเป็นทั่วร่างกาย (generalized congestion) เช่น หัวใจด้านขวาล้มเหลว และแบบที่มีเลือดคั่งเป็นเฉพาะที่ พบในรายที่มีการอุดตันของหลอดเลือดดำ เช่น ในรายไส้เลื่อน (intestine hernia) ลำไส้กลืนกัน (intussusception) เป็นต้น

การที่มีเลือดคั่งชนิดเรื้อรัง (chronic congestion)

เป็นการคั่งของเลือดดำที่เกิดช้า ๆ ค่อยเป็นค่อยไป ทำให้เกิดการขาดออกซิเจนมาเลี้ยง และเป็นผลให้มีการเสื่อมสลาย หรือการตายของผนังหลอดเลือด จึงอาจพบเม็ดเลือดแดงเคลื่อนออกนอกหลอดเลือด จึงจะพบภาวะเลือดออก และรงควัตถุฮีโมซิเดอริน เนื่องจากเม็ดเลือดแดงแตกแล้วจะถูกเซลล์มาโครฟาจ์กจับกิน มักจะพบเป็นทั่วร่างกาย เช่น ในรายหัวใจด้านซ้ายล้มเหลว หัวใจด้านขาวล้มเหลว หรือทั้งด้านซ้ายและขวาล้มเหลว เป็นต้น ส่วนการเกิดแบบเป็นเฉพาะที่ พบในรายที่เกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดดำที่เป็นมาเรื้อรัง เช่น มะเร็งหรือต่อมน้ำเหลืองโต ที่กดทับหลอดเลือดดำ หรือในรายตับแข็งเป็นต้น

   

   

   

การบวมน้ำ (Edema)

หมายถึงภาวะที่มีการสะสมของน้ำหรือของเหลว (fluid) ในช่องระหว่างเซลล์ (interstitial space) หรือภายในช่องของร่างกาย  (body cavity) มากกว่าปกติ การบวมน้ำหรือการสะสมของของเหลวนี้บ่งบอกถึงความผิดปกติของการควบคุมปริมาณน้ำหรือของเหลวเท่านั้น แต่ไม่ได้จะหมายถึงว่าจะเกิดภาวะที่ร่างกายมีน้ำหรือของเหลวมากเกินไป น้ำหรือของเหลวที่สะสมคั่งค้างอยู่ในร่างกายที่มากผิดปกติ ในภาวะการบวมน้ำต่าง ๆ นั้น เราสามารถจำแนกน้ำหรือของเหลวดังกล่าว ออกเป็น 2 ชนิด คือ ทรานซูเดท (transudate) และเอกซูเดท (exudate)

   

   

ทรานซูเดท หมายถึง ของของเหลวที่เกิดขึ้น โดยไม่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ ซึ่งจะมีลักษณะเป็นของเหลวใส หรือไม่มีสี ไม่มีกลิ่น ไม่แข็งเป็นก้อนเมื่อตั้งทิ้งไว ้(coagulate) มีโปรตีนน้อยกว่า 3 g% และความถ่วงจำเพาะ น้อยกว่า 1.017 ส่วนเอกซูเดท หมายถึงของของเหลวที่เกิดจากขบวนการอักเสบ ทั้งจากการติดเชื้อ หรือไม่ก็ได้ (non-infectious inflammationหรือ infectious) ซึ่งจะมีลักษณะเป็นของของเหลวขุ่นหรือใสมีสิ่งเจือปน มีหลากหลายสี บางครั้งมีกลิ่น และจะจับตัวเป็นก้อนแข็งเมื่อตั้งทิ้งไว้ มีโปรตีนมากกว่า 3 g% และความถ่วงจำเพาะมากกว่า 1.017

ภาวะบวมน้ำ สามารถพบได้ทั่วไปในสัตว์ทุกชนิด และทุกส่วนของร่างกาย ซึ่งลักษณะบวมน้ำที่มีการคั่งค้างในแต่ละส่วนของร่างกาย หรือในเนื้อเยื่อต่าง ๆ กันจะเรียกชื่อจำเพาะแตกต่าง ๆ กันไป เช่น การบวมน้ำในเนื้อเยื่อทั่วไปในร่างกาย ทำให้เนื้อเยื่อชั้นใต้ผิวหนังบวมน้ำชัดเจน (subcutaneous edema) เรียกว่า “ ภาวะน้ำคาเนื้อ (anasarca)” หรือมีการบวมน้ำที่มีการสะสมน้ำในส่วนของถุงหุ้มอัณฑะ เรียกว่า “ hydrocele ” หรือมีน้ำคั่งค้างในช่องอก เรียกว่า “ hydrothorax ”  

   

มีน้ำคั่งค้างในช่องถุงหุ้มหัวใจ เรียกว่า “ hydropericardium ”

   

 มีน้ำคั่งค้างในช่องท้อง เรียกว่า “ hydro-peritoneum หรือท้องมาน (ascites) ” เป็นต้น การบวมน้ำสามารถเกิดขึ้นกับเนื้อเยื่อเฉพาะที่( local) หรือเกิดขึ้นกระจายทั่วร่างกาย (generalized) ก็ได้ นอกจากนี้ยังสามารถพบในลักษณะค่อยเป็นค่อยไป เช่นในรายที่เกิดจากภาวะการทำงานของหัวใจที่ล้มเหลว (heart failure) หรือเกิดร่วมกับโรคตับ (hepatic disease) หรือภาวะไตวาย (renal failure) หรือเกิดร่วมด้วย เป็นต้น หรือเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลันที่มีสาเหตุจากการอักเสบ หรือการได้รับกระทบกระแทกของเนื้อเยื่อ

พยาธิกำเนิดของการบวมน้ำ (pathogenesis of edema)

เกิดเนื่องจากการเสียสมดุลของปัจจัยต่าง ๆ ที่ทำให้น้ำหรือของเหลวมีการเคลื่อนย้ายไปมาระหว่างเลือด เนื้อเยื่อ และน้ำเหลือง จึงเกิดภาวะบวมน้ำขึ้น ซึ่งสาเหตุที่สำคัญประกอบไปด้วย

1. การอุดตันของท่อน้ำเหลือง (lymphatic obstruction)

2. มีการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติในการเลือกยอมให้สารซึมผ่านของผนังหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น (increased vascular permeability changes)

3. แรงดันเลือดในหลอดเลือดเพิ่มขึ้น (increased hydrostatic pressure)

แรงดันออสโมซิสที่ลดลง (decreased osmotic pressure)

1. การอุดตันของท่อน้ำเหลือง (lymphatic obstruction)

ปกติน้ำที่อยู่ในช่องว่างระหว่างเซลล์ (interstilial fluid) จะถูกดูดซึมกลับเข้าสู่ท่อน้ำเหลือง และบางส่วนจะถูกดูดกลับเข้าสู่หลอดเลือดดำ ดังนั้นเมื่อเกิดพยาธิสภาพที่ทำให้เกิดการอุดตันของท่อน้ำเหลือง เช่นการมีก้อนเนื้องอก หรือการบวมที่เกิดจากขบวนการอักเสบที่กดทับท่อน้ำเหลือง เป็นต้น จะส่งผลทำให้มีน้ำคั่งค้างสะสมในเนื้อเยื่อ

2. มีการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติในการเลือกยอมให้สารซึมผ่านของผนังหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น(increased vascular permeability changes)

เมื่อเกิดภาวะการทำลาย หรือได้รับอันตรายเสียหายของผนังหลอดเลือด จะทำให้มีโปรตีนในพลาสม่าเคลื่อนที่ออกจากหลอดเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อ ซึ่งทำให้ปริมาณโปรตีนในกระแสเลือดลดลง (hypoproteinemia) จึงมีผลทำให้มีน้ำคั่งค้างสะสมในเนื้อเยื่อบริเวณนั้น ๆ จึงเกิดเป็นภาวะบวมน้ำขึ้นมาได้ และอาจเกิดภาวะเลือดออกร่วมด้วย มักพบในรายที่เกิดการอักเสบ หรือเนื้อเยื่อได้รับอันตรายจากแรงกระแทก หรือไฟไหม้ น้ำร้อนลวก แล้วน้ำหรือของเหลวที่คั่งค้างในเนื้อเยื่อนั้น จะเรียกว่า “ inflammatory edema หรือ exudate ”

3. แรงดันเลือดในหลอดเลือดเพิ่มขึ้น (increased hydrostatic pressure)

เมื่อแรงดันในหลอดเลือดเพิ่มขึ้น น้ำหรือของเหลวจะถูกผลักดันจากหลอดเลือดผ่านผนังหลอดเลือดเข้าสู่ช่องว่างระหว่างเซลล์มากขึ้น ทำให้มีน้ำหรือของเหลวสะสมและคั่งค้างมากขึ้น จึงเกิดภาวะบวมน้ำได้ และสาเหตุการเพิ่มขึ้นของแรงดันเลือดในหลอดเลือด พบในกรณี

3.1 ความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดดำ ทำให้เกิดเลือดดำคั่ง ที่จะเป็นสาเหตุที่สำคัญที่ทำให้เกิดแรงดันเลือดในหลอดเลือดดำเพิ่มขึ้น (venous pressure) ผลจากที่แรงดันเลือดที่เพิ่มขึ้นมากกว่าแรงดันออสโมซิสในหลอดเลือดดำ กลับทำให้น้ำถูกดูดกลับเข้าในหลอดเลือดไม่ได้ จึงทำให้น้ำถูกสะสมคั่งค้างในช่องระหว่างเซลล์เพิ่มมากขึ้นจนเกิดภาวะบวมน้ำขึ้น

การบวมน้ำที่มีสาเหตุมาจากการไหลเวียนของเลือดไม่สะดวก เนื่องจากการทำงานที่ล้มเหลวของหัวใจ (heart failure) มักเรียกการบวมน้ำนี้ว่า “cardiac edema” คือจะทำให้แรงดันเลือดในหลอดเลือดดำเพิ่มขึ้น หากหัวใจด้านขวาล้มเหลว จะทำให้เลือดไหลกลับเข้าหัวใจได้น้อย เกิดภาวะเลือดคั่งในอวัยวะต่าง ๆ และเกิดการบวมน้ำขึ้นทั่วร่างกาย แต่หากหัวใจด้านซ้ายล้มเหลว จะทำให้เลือดคั่งในปอด และมีน้ำเข้าสู่ถุงลม เกิดภาวะปอดบวมน้ำ (pulmonary edema หรือ lung edema) นอกจากนี้ในรายที่มีการอุดตันของหลอดเลือดดำในตับ (portal venous obstruction) เช่นโรคตับแข็ง (cirrhosis) จะทำให้เกิดแรงดันของหลอดเลือดดำในตับ (portal vein) เพิ่มมากขึ้น จึงทำให้น้ำเข้าสู่ช่องท้อง เกิดภาวะท้องมาน (ascites) ได้

 3.2 การขยายตัวของหลอดเลือดแดง (arteriole) มักพบในรายที่ถูกไฟไหม้ หรือน้ำร้อนลวกที่บริเวณผิวหนัง ซึ่งบริเวณดังกล่าวจะมีการขยายตัวของหลอดเลือดแดง ทำให้มีพลาสมาคั่งอยู่เป็นจำนวนมาก ประกอบกับแรงดันเลือดที่เพิ่มขึ้น ร่วมกับการสูญเสียคุณสมบัติของผนังหลอดเลือดในการที่ยอมให้สารซึมผ่าน (vascular permeability) ทำให้น้ำซึมผ่านเข้าสู่ช่องว่างระหว่างเซลล์มาก จึงเห็นพบการบวมแดงเกิดขึ้น

ในรายที่ได้รับสารน้ำเพิ่มในหลอดเลือดอย่างรวดเร็วและปริมาณมากเกินไป อาจจะทำให้เกิดภาวะปอดบวมน้ำได้เช่นกัน

4. แรงดันออสโมซิสที่ลดลง (decreased osmotic pressure)

ปกติการเปลี่ยนแปลงของแรงดันออสโมซิสของเลือด ส่วนมากจะขึ้นอยู่กับปริมาณของ

พลาสมาโปรตีน ดังนั้นเมื่อเกิดภาวะที่ทำให้ปริมาณโปรตีนในกระแสเลือดต่ำลง (hypoproteinemia) จะทำให้แรงดันออสโมซิสของเลือดลดลง ซึ่งอาจแบ่งได้ 2 กรณี

กรณีที่ 1 มีการสร้างหรือได้รับโปรตีนลดลง เช่นโรคตับ ซึ่งตับถือว่าเป็นอวัยวะหลัก ๆ ที่มีการสร้างโปรตีนในกระแสเลือด หรือภาวะทุพโภชนาการ (malnutrition)

กรณีที่ 2 มีการสูญเสียโปรตีนออกจากร่างกาย เช่น โรคไต หรือโรคทางระบบทางเดินอาหาร หรือภาวะเลือดออก ทำให้สูญเสียเลือดและพลาสมาโปรตีนออกนอกร่างกาย เป็นต้น

การที่แรงดันออสโมซิสในเลือดลดต่ำลง จะทำให้น้ำผ่านออกจากหลอดเลือดเข้าสู่ช่องว่างระหว่างเซลล์ของเนื้อเยื่อได้มากขึ้น จึงทำให้มีน้ำสะสมคั่งค้างในเนื้อเยื่ออยู่มากกว่าปกติ จึงเกิดภาวะบวมน้ำขึ้น

ลักษณะพยาธิสภาพของการบวมน้ำ

อวัยวะหรือเนื้อเยื่อที่เกิดการบวมน้ำ จะสามารถสังเกตเห็นได้ง่ายและชัดเจน โดยอวัยวะหรือเนื้อเยื่อ นั้น ๆ จะมีลักษณะบวมโต ผิวตึง เมื่อจับดูจะเป็นรอยบุ๋มลง และมีลักษณะหยุ่น ผิวหน้าตัดจะมันใส หน้าตัดจะมีน้ำหรือของเหลวซึมออกมามากกว่าปกติ ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยา เมื่อย้อมสีด้วยสี H&E (hematoxylin & eosin) จะพบเส้นใยของเนื้อเยื่อจะอยู่แยกห่างกัน หรืออยู่แบบหลวก ๆ เพราะถูกแทรกด้วยน้ำหรือของเหลว หากของเหลวนั้น มีพลาสมาโปรตีนด้วย จะพบลักษณะกลมกลืนเป็นเนื้อเดียวกันสีชมพู (homogeneous pink) ถ้ามีปริมาณพลาสมาโปรตีนมาก สีจะเข้มมาก แต่ถ้าหากมีปริมาณพลาสมาโปรตีนน้อยมาก จะเห็นเป็นช่องว่างใสได้ ในบางรายอาจจะพบเส้นไฟบรินและเม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาวปนอยู่ด้วย โดเยเฉพาะในรายที่มีการอักเสบร่วมด้วย

ความสำคัญของการเกิดภาวะบวมน้ำ หากเกิดในอวัยวะที่มีความสำคัญ ก็สามารถทำให้สัตว์ตายได้ เช่น ปอดบวมน้ำ (pulmonary edema) สมองบวมน้ำ (brain edema) แต่หากเกิดในอวัยวะที่ไม่สำคัญ เช่นการบวมน้ำที่ชั้นใต้ผิวหนัง หรืออวัยวะภายในอื่น ๆ จะทำให้มีการขัดขวางการทำงานของอวัยวะนั้น หรือไปกดทับหรือขัดขวางการทำงานของอวัยวะข้างเคียงก็ได้เช่นกัน ซึ่งอาจจะทำให้สัตว์ตายหรือไม่ก็ได้

   

สรุป การบวมน้ำ คือภาวะที่มีการสะสมของเหลวภายในเนื้อเยื่อ เซลล์ ช่องว่างระหว่างเซลล์ หรือภายนอกหลอดเลือด ซึ่งสามารถเกิดขึ้นเฉพาะที่ หรือเกิดทั่วไป โดยของเหลวอาจมีสภาพเป็นทรานซูเดท หรือเป็นเอกซูเดทที่เกิดจากการอักเสบก็ได้ และพยาธิสภาพกำเนิดของการบวมน้ำเกิดการอุดตันของท่อน้ำเหลือง การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติในการเลือกยอมให้สารซึมผ่านของผนังหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น แรงดันเลือดในหลอดเลือดเพิ่มขึ้นและแรงดันออสโมซิสที่ลดลง

ภาวะลิ่มเลือดในหลอดเลือดหรือภาวะธรอมโบซิส (Thrombosis)

คือขบวนการเกิดก้อนลิ่มเลือด โดยก้อนลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นนี้เรียกว่า “ ธรอมบัส (thrombus) ” ก้อนลิ่มเลือดนี้ จะเกิดจากส่วนประกอบต่าง ๆ ที่มีอยู่ในกระแสเลือดขณะนั้น เช่น เกล็ดเลือด เม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว ไฟบริน และอื่น ๆ ที่มีปนในกระแสเลือด ขณะที่เกิดก้อนธรอมบัสขึ้น การเกิดก้อนธรอมบัส ถือว่าเป็นพยาธิสภาพ โดยสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งภายในช่องหัวใจ และหลอดเลือด เกิดขึ้นขณะที่สัตว์ยังมีชีวิต โดยก้อนธรอมบัสจะอุดตัน หรือขัดขวางการไหลเวียนของเลือดในขณะที่สัตว์ยังมีชีวิต แล้วจะส่งผลทำให้เนื้อเยื่อขาดเลือดมาเลี้ยงหรือเลือดมาเลี้ยงเนื้อเยื่อน้อยกว่าปกติ และเนื้อเยื่อเกิดการตาย เนื่องจากขาดเลือดมาเลี้ยง (infarction )

การเกิดก้อนลิ่มเลือดในหลอดเลือด หรือก้อนธรอมบัส จะแตกต่างจากการเกิดลิ่มเลือดที่เกิดภายหลังสัตว์ตาย (postmortem blood clot) ลิ่มเลือดที่เกิดภายหลังสัตว์ตาย พบว่าภายหลังจากที่สัตว์ตายแล้ว จะเกิดการแข็งตัวของเลือดขึ้น ถ้าหากขบวนการแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วจะพบก้อนลิ่มเลือดนี้จะมีลักษณะคล้ายวุ้น สีแดงเข้ม เรียกว่า “ currant jelly clot ” แต่ถ้าหากขบวนการแข็งตัวของเลือดค่อย ๆ เกิดขึ้น เม็ดเลือดแดง เกล็ดเลือด และพลาสมามีเวลาพอที่จะแยกกันออกเป็นชั้น ๆ ทำให้เห็นส่วนบนของก้อนลิ่มเลือดเป็นสีเหลืองคล้ายกับมันไก่ แล้วส่วนล่างจะเป็นก้อนลิ่มเลือดสีแดงเข้ม เรียกว่า “ chicken fat clot ”

ตารางที่ 2 เปรียบเทียบความแตกต่างระหว่างก้อนลิ่มเลือดในหลอดเลือด หรือ ธรอมบัส (thrombus) และลิ่มเลือดที่เกิดภาย หลังสัตว์ตาย (postmortem blood clot)

ลักษณะ

ก้อนลิ่มเลือดในหลอดเลือด

ลิ่มเลือดที่เกิดภายหลังสัตว์ตาย

ส่วนประกอบ

แบ่งเป็นชั้นไม่สม่ำเสมอ

เป็นเนื้อเดียวกัน

สี

หลากสี หรือเป็นสีแดงเข้ม

สีแดง หรือ สีแดงชั้นสีเหลืองชั้น

“ chicken fat clot”

ความแน่นอน

แข็ง เปราะ

เหนียว หรือนิ่มคล้ายยาง

ผิวของลิ่มเลือด

ไม่เรียบและขรุขระ

เรียบ เป็นประกายมันแวว

การเกาะผนังหลอดเลือด

เกาะติดแน่น

มักไม่เกาะ หากมีการเกาะติดก็สามารถลอกได้ง่าย

โดยทั่วไปเมื่อเกิดการฉีกขาดของหลอดเลือด ร่างกายจะมีขบวนการห้ามเลือด (hemostasis) เพื่ออุดตันรอยฉีกขาดของหลอดเลือด แต่ถ้าหากเกิดก้อนธรอมบัส จะถือว่าเป็นภาวะที่ผิดปกติ หรือถือว่าเป็นการเกิดพยาธิสภาพในหัวใจ หรือหลอดเลือด ทั้ง ๆ ที่มีการฉีกขาดหรือไม่มีการฉีกขาด

  พยาธิกำเนิดของก้อนธรอมบัส

ประกอบด้วยปัจจัยหลัก ๆ 3 ประการ คือ

1. เซลล์บุผนังหลอดเลือดได้รับอันตรายเสียหาย (endothelial injury)                                                 ถือว่าเป็นปัจจัยที่สำคัญ ที่ทำให้เกิดก้อนธรอมบัส ซึ่งอาจจะเป็นความเสียหายที่เกิดขึ้น โดยตรง หรือโดยอ้อมต่อผนังหลอดเลือดผนังหลอดเลือดที่ได้รับเสียหายอันตรายหรือภาวะ ที่ทำให้ผนังหลอดเลือดมีลักษณะขรุขระ จะกระตุ้นให้เกิดการสร้างก้อนธรอมบัสได้ง่าย

2. การเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของกระแสเลือด ในภาวะปกติกระแสเลือดจะไหลเวียนในลักษณะไหลไปข้างหน้า (laminar flow) ด้วยอัตราความเร็วสม่ำเสมอ ซึ่งจะทำให้เกล็ดเลือด และเม็ดเลือดในหลอดเลือด ที่ส่วนใหญ่จะอยู่บริเวณตรงกลาง ๆ ของหลอดเลือดในขณะที่มีการไหลเวียนเลือด ทำให้ มีโอกาสที่จะแตะสัมผัสเกาะยึดกับผนังหลอดเลือดเกิดได้น้อย แต่ถ้าหากมีการไหลเวียนในลักษณะไหลวนของเลือด (turbulence flow) เช่นบริเวณภายในหัวใจ หรือหลอดเลือดแดง เป็นต้น หรือมีการไหลเวียนของเลือดที่ช้า ๆ เช่นในหลอดเลือดดำจะทำให้เกิดก้อนธอมบัสได้ง่ายเช่นกัน

3. การเปลี่ยนแปลงของส่วนประกอบของเลือด                                                          การเปลี่ยนแปลงของส่วนประกอบของเลือด ที่ทำให้เลือดมีการแข็งตัวง่ายกว่าปกติ เช่นภาวะโรคติดเชื้อในกระแสเลือด (septicemia) หรือภาวะเลือดเป็นพิษ (toxemia) หรือภาวะช็อก เป็นต้น จะเป็นภาวะที่ทำให้เลือดมีการแข็งตัวง่ายกว่าปกติ

สำหรับการเกิดลิ่มเลือด ที่คอยมาอุดรอยฉีกขาดของผนังหลอดเลือด เพื่อป้องกันการสูญเสียเลือดของร่างกายนั้น ถือว่าเป็นกลไกหนึ่งของขบวนการห้ามเลือดของร่างกาย กับการเกิดก้อนธรอมบัส จะมีกลไกการเกิดคล้ายกันโดยจะต้องอาศัยองค์ประกอบ 3 อย่าง คือ เกล็ดเลือด หลอดเลือด และปัจจัยการแข็งตัวของเลือด ซึ่งจะมีการทำงานประสานกันของทั้ง 3 อย่าง โดยมีกลไกการเกิดขึ้น คือ เมื่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้รับอันตราย แต่ผนังหลอดเลือดยังไม่ฉีกขาด ชั้นคอลลาเจนใต้ชั้นเซลล์บุผนังหลอดเลือด (subendothelial collagen) ยังคงอยู่ กลุ่มเกล็ดเลือดจะมาเกาะติดกับคอลลาเจนโดยอาศัย von Willebrand Factor (vWF) ที่หลั่งจากเซลล์บุผนังหลอดเลือดเป็นตัวเชื่อมต่อ จากนั้นเกล็ดเลือดจะถูกกระตุ้นให้ปล่อยสารอะดิโนซิน ไดฟอสเฟต (adenosine diphosphate: ADP) สารธรอมบอกเซน-เอ2 (thromboxane A 2:Tx-A2) และซีโรโตนิน (serotonin;5-HT) สารเหล่านี้จะกระตุ้นให้มีเกล็ดเลือดเข้ามาเพิ่มและเกาะกลุ่มกันตรงบริเวณนั้น เกล็ดเลือดเหล่านี้ จะจับกับฟอสโฟไลปิด ซี (phospholipase C) และโปรตีน ไคเนต เอ และ ซี (proteinkinase A และ C) รวมเป็นสารประกอบฟอสโฟไลปิดของเกล็ดเลือด (platelet phospholipid complex) ซึ่งส่งผลกระตุ้น intrinsic pathway ของระบบการแข็งตัวของเลือด ในขณะเดียวกันเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่ได้รับอันตรายก็จะปล่อย tissue factor ออกมากระตุ้น extrinsic pathway ของระบบการแข็งตัวของเลือด ให้เกิดการแข็งตัวของเลือดเช่นกัน ไฟบรินที่เกิดจากกระบวนการแข็งตัวของเลือด จะจับตัวกับเกล็ดเลือดเกิดเป็นก้อนธรอมบัส ขึ้นมา และยึดติดอยู่กับชั้นคอลลาเจนใต้ชั้นเซลล์บุผนังหลอดเลือด ต่อมาจะมีเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาวบางส่วนเข้ามายึดเกาะรวมอยู่ในก้อนธรอมบัส จึงทำให้ก้อนธรอมบัสมีขนาดโตมากขึ้นตามรูปที่ 2 ในภาวะปกติเมื่อมีการแข็งตัวของเลือด เกิดลิ่มเลือดมาอุดรอยฉีกขาดของหลอดเลือด เมื่อมีการซ่อมแซมผนังหลอดเลือดเสร็จแล้ว กลไกต้านการแข็งตัวของเลือดจะสลายลิ่มเลือด (fibrinolysis)ไปจนหมด โดยอาศัยเซลล์บุผนังหลอดเลือดเป็นตัวสำคัญที่จะผลิตสารต่าง ๆ ออกมาสารเหล่านี้ ได้แก่ สารต้านการเกาะรวมตัวกันของเกล็ดเลือด และสารที่ทำหน้าที่ยับยั้งการแข็งตัวของเลือด นอกจากนี้ยังผลิตสารที่ช่วยในการสลายไฟบริน

   

ลักษณะทางพยาธิวิทยาของก้อนธรอมบัส

ก้อนธรอมบัสนี้สามารถเกิดขึ้นได้ทุกแห่ง จะมีส่วนประกอบคล้ายกัน จะแตกต่างกันที่รูปร่าง ลักษณะทั่วไปที่พบ คือจะมีด้านใดด้านหนึ่งของก้อนธรอมบัสจะเกาะติดกับผนังหลอดเลือด และมักจะเห็นเป็นชั้น ๆ สลับสีกัน สำหรับลักษณะทางจุลพยาธิวิทยา จะพบชั้นของเม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือดผสมไฟบรินสลับกันไป

   

   

 

ชนิดของก้อนธรอมบัส สามารถแบ่งออกตามลักษณะที่เห็นด้วยตาเปล่าได้ดังนี้

1. ก้อนธรอมบัสสีขาว (white thrombus) มักเกิดในบริเวณที่มีการไหลเวียนของเลือดที่มีอัตราการไหลเวียนเร็ว เช่นหัวใจ หรือหลอดเลือดแดง เป็นต้น ซึ่งก้อนธรอมบัสนี้ ส่วนใหญ่จะประกอบด้วยเกล็ดเลือดและไฟบริน และมีเม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาวปนอยู่บ้างเล็กน้อย เพราะอัตราการไหลเวียนที่แรงของเลือดจะพัดพาให้เม็ดเลือดแดง และเม็ดเลือดขาวหลุดออกจากก้อนธรอมบัส

2. ก้อนธรอมบัสสีแดง (red thrombus) ก้อนธรอมบัสชนิดนี้มักเกิดในหลอดเลือดดำ ที่มีอัตราการไหลเวียนของเลือดที่ช้ากว่า จึงทำให้ก้อนธรอมบัสนี้ มีส่วนประกอบของเม็ดเลือดแดง เกล็ดเลือดและไฟบรินเป็นหลัก และพบได้บ่อยกว่าก้อนธรอมบัสสีขาว และมีขนาดใหญ่กว่า

   

 

3. ก้อนธรอมบัสผสม (mixed thrombus หรือ laminated thrombus) เป็นก้อนธรอมบัส ที่ประกอบด้วยชั้นต่าง ๆ สลับกัน มักพบในหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ เช่น หลอดเลือดแดงโคโรนารี หรือหลอดเลือดแดงที่สมอง

นอกจากนี้ยังสามารถแบ่งชนิด หรือเรียกตามตำแหน่งที่พบก้อนธรอมบัส เช่น

- venous thrombus พบได้บ่อย เป็นก้อนธรอมบัสที่เกิดในหลอดเลือดดำ ที่มีการไหลเวียนเลือดที่ช้า หรือเป็นแบบก้อนธรอมบัสสีแดง บางครั้งจะเรียกว่า “ phlebothrombosis ”

- arterial thrombus พบที่หลอดเลือดแดง และส่วนใหญ่จะเป็นแบบก้อนธรอมบัสสีขาว

- endocardial thrombus พบก้อนธรอมบัสที่เกิดขึ้นในหัวใจ โดยเฉพาะที่ลิ้นหัวใจ บางครั้งจะเรียกว่า valvular thrombus ซึ่งลักษณะที่พบมักเป็นก้อนเล็กๆ คล้ายหูด หรือเป็นก้อนคล้ายดอกกะหล่ำ(vegetative thrombus) เกาะติดที่ลิ้นหัวใจ

ภาวะเอ็มโบลิสม (Embolism)

หมายถึงภาวะที่สิ่งของหรือวัตถุแปลกปลอมที่ลอยในกระแสเลือด และไปอุดตันตามหลอดเลือดที่มีขนาดเล็ก ๆ ที่ไม่สามารถไปได้อีก จึงทำให้เกิดการอุดตันเป็นบางส่วน หรือทั้งหมดภายในหลอดเลือด สิ่งของหรือวัตถุนั้น ๆ เรียกว่า “ เอ็มโบลัส (embolus) ” ซึ่งอาจจะเป็นก้อนธรอมบัส ก้อนเลือด ฟองอากาศ ไขมัน ชิ้นเนื้อของเนื้องอก หรือตัวพยาธิในกระแสเลือดที่แตกหลุดลอยในกระแสเลือด หรือวัตถุอื่น ๆ

การเกิดพยาธิสภาพของภาวะเอ็มโบลิสมจะรุนแรงมากน้อยอย่างไร ขึ้นอยู่กับขนาดและตำแหน่งของเอ็มโบลัสที่จะถูกพัดพาไปอุดตันของหลอดเลือด นอกจากนี้ยังสามารถเป็นแหล่งแพร่กระจายของเชื้อโรคหรือเนื้องอก เช่น ก้อนเอ็มโบลัสที่ถูกพัดพาในหลอดเลือดแดง จะถูกพัดพาไปอุดตันหรือไม่สามารถผ่านที่หลอดเลือดแขนง (capillaries) ของปอด ตับ ไต สมองหรือหัวใจ ถ้าหากก้อนเอ็มโบลัสมีเชื้อโรค หรือเอ็มโบลัสที่เป็นชิ้นส่วนของเนื้องอก จะทำให้มีการแพร่กระจายไปเกิดที่ใหม่ได้ (metastasis) สำหรับลักษณะพยาธิสภาพที่จะพบในรายเอ็มโบลิสมจะพบก้อนเอ็มโบลัสอุดตันอยู่ และมีเนื้อตายบริเวณรอบ ๆ ของก้อนเอ็มโบลัส ดังนั้นความสำคัญของภาวะเอ็มโบลิสมจะทำให้เนื้อเยื่อเกิดการตายและอาจทำให้สัตว์ตายได้ เมื่อเกิดการอุดตันในอวัยวะที่สำคัญ เช่น การเกิดเอ็มโบลิสมที่สมอง หรือหัวใจ หรือปอด เป็นต้น และยังสามารถเป็นตัวแพร่กระจายของเชื้อโรคหรือเนื้องอกให้มีการแพร่กระจายไปเกิดที่ใหม่ได้

ชนิดชองเอ็มโบลัส (embolus) ที่อาจจะพบได้ แบ่งออกเป็น

1. thromboembolism คือ ก้อนธรอมบัสที่มีการแตกเป็นก้อนเอ็มโบลัส และเป็นชนิดที่พบได้บ่อยที่สุด สามารถแบ่งตามตำแหน่งการเกิดออกเป็นได้ คือ

1.1 เอ็มโบลัสในหลอดเลือดดำ (venous embolism) ที่พบบ่อยเช่น pulmonary embolism หากมีการอุดตันของเอ็มโบลัสมากกว่าร้อยละ 60-70 ของเนื้อปอด ก็ทำให้สัตว์ตายได้เช่นนัก

1.2 เอ็มโบลัสในหลอดเลือดแดง (arterial embolism หรือ systemic embolism) ที่พบบ่อยและมีความสำคัญ คือเอ็มโบลัสที่เกิดที่หัวใจ ซึ่งจะทำให้เอ็มโบลัสนี้ถูกพัดพาให้ไปอุดตันตามหลอดเลือดแขนงต่าง ๆ ทั่วร่างกายได้ และผลการเกิดในเอ็มโบลัสในหลอดเลือดแดง (arterial embolism) มักจะรุนแรงกว่าเอ็มโบลัสในหลอดเลือดดำ (venous embolism) คือจะทำให้เกิดภาวะเนื้อตายหรือเกิดภาวะอินฟาร์กชั่นของเนื้อเยื่อบริเวณที่ไปอุดตัน

2. air embolism คือ ฟองอากาศที่เป็นก้อนเอ็มโบลัส ที่เข้าไปอุดตันในหลอดเลือด ฟองอากาศเหล่านี้ อาจจะเกิดจาก การให้ยา หรือสารน้ำฉีดเข้าหลอดเลือดที่ไล่ฟองอากาศออกไม่หมด หรือเกิดจากฟองอากาศกับนักดำน้ำที่มีการเปลี่ยนแปลงสภาพความดันอย่างรวดเร็ว หรือในรายที่เกิดภาวะโพรงเยื่อหุ้มปอดมีอากาศ (pnuemothorax) ร่วมกับการฉีกขาดของหลอดเลือด เป็นต้น สำหรับความรุนแรงก็เช่นก้อนเอ็มโบลัสที่เกิดขึ้น คือถ้าหากมีปริมาณน้อย หรืออยู่ในตำแหน่งไม่สำคัญความรุนแรงก็จะไม่มาก แต่ถ้าหากมีปริมาณมากพอและเกิดอุดตันตำแหน่งที่สำคัญ ๆ ก็สามารถทำให้สัตว์ตายได้เช่นเดียวกับการเกิดเอ็มโบลัสอื่น ๆ

3. fat embolism คือ ก้อนหรือเซลล์ไขมันที่เป็นก้อนเอ็มโบลัส ที่เข้าไปอุดตันในหลอดเลือด ไม่ค่อยพบบ่อย มักพบในรายกระดูกหัก โดยเฉพาะกระดูกที่มีไขกระดูก (long bone : femur

humerus หรือ tibia เป็นต้น) หรือในรายที่ไขมันชั้นใต้ผิวหนัง (subcutaneous fat) ถูกทำลายอย่าง

รุนแรง

4. parasite embolism คือ ชิ้นส่วนของตัวพยาธิที่เป็นก้อนเอ็มโบลัส เช่น เศษชิ้นส่วนของตัวพยาธิหนอนหัวใจในสุนัขที่ถูกยาทำลาย และตาย กลายเป็นเศษชิ้นเล็ก ๆ ที่เป็นก้อนเอ็มโบลัสไปอุดตันในหลอดเลือดต่อไป หรือเป็นเศษชิ้นส่วนของตัวพยาธิ strongyles ในม้าเป็นต้น

5. tumor embolism คือ ชิ้นส่วนของเซลล์เนื้องอก หรือมะเร็งที่แตกหลุดลอยเป็นก้อนเอ็มโบลัส ถูกพัดพาไปในกระแสเลือด และทำให้เนื้องอกหรือ มะเร็งแพร่กระจายและอาจมีการอุดตันร่วมด้วย

6. foreign body embolism คือเกิดจากสิ่งแปลมปลอกจากภายนอกร่างกายที่สามารถหลุดเข้าไปในกระแสเลือด ถ้าหากมีขนาดใหญ่พอ ก็จะทำให้เกิดการอุดตันโดยตรง แต่หากมีขนาดเล็กก็อาจจะกระตุ้นทำให้เกิดก้อนธรอมบัสอุดตันต่อมาได้เช่นกัน

ภาวะเนื้อเยื่อได้รับเลือดหล่อเลี้ยงน้อยกว่าปกติ หรือ อิสซีเมีย (ischemia)

เป็นภาวะการขาดเลือดที่มาหล่อเลี้ยงเนื้อเยื่อ เนื่องจากการขัดขวางการไหลเวียนของเลือดทำให้เกิดผลกระทบต่อเนื้อเยื่อ คือภาวะเลือดมีออกซิเจนน้อย ภาวะทุพโภชนาการ และการขับถ่ายของเสียผิดปกติ โดยผลกระทบจากการอุดตันของการไหลเวียนจะทำให้เกิดความผิดปกติทางหน้าที่ (functional disturbance) เซลล์เสื่อมสภาพ หรือเซลล์ตาย และเกิดการตายของเนื้อเยื่อเนื่องจากขาดเลือด นอกจากนี้ อาจจะทำให้สัตว์ถึงกับตายได้ เมื่อเกิดกับเนื้อเยื่อ หรืออวัยวะที่สำคัญ ๆ เช่น ที่สมอง ไต ปอด หรือที่หัวใจ เป็นต้น

ภาวะเนื้อเยื่อตายเนื่องจากการขาดเลือด หรือภาวะอินฟาร์กชั่น (Infarction)

การตายของเนื้อเยื่อหรืออวัยวะใดอวัยวะหนึ่ง ที่เกิดจากการขาดเลี้ยงมาหล่อเลี้ยง บริเวณที่มีเนื้อตายเนื้อจากการขาดเลือดมาเลี้ยง เรียกว่า “ อินฟาร์กชั่น (infarction) ” และลักษณะเนื้อตายที่พบจะเป็นแบบจับเป็นลิ่ม (coagulative necrosis) เช่น มีการอุดตันที่หลอดเลือดแดงในม้าม จะทำให้เนื้อเยื่อของม้ามเกิดเนื้อตาย เรียกว่า “ splenic infarct ”

สาเหตุส่วนใหญ่เกิดจากการขัดขวางการไหลเวียนของเลือด โดยเฉพาะเกิดจากการอุดตันของก้อนธรอมบัส หรือก้อนเอ็มโบลัส ส่วนสาเหตุอื่น ๆ เช่น ลำไส้กลืนกัน การหมุนบิดของกระเพาะอาหาร หรืออวัยวะอื่น ๆ ที่ขัดขวางการไหลเวียนของเลือดก็สามารถทำให้เกิดภาวะอินฟาร์กชั่นได้

ชนิดของเนื้อเยื่อตายเนื่องจากการขาดเลือด หรือ อินฟาร์กชั่น จำแนกตามที่เห็นด้วยตาเปล่าจำแนกออกเป็น

อินฟาร์กขาว (white infarction หรือ anemic infarction) มักเกิดการอุดตันในหลอดเลือดอย่างสมบูรณ์ เกิดกับอวัยวะที่มีเนื้อเยื่อแน่น (solid tissue) เช่น หัวใจ ไต หรือม้ามเป็นต้น ทำให้บริเวณนั้นเกิดขาดเลือดมาเลี้ยง ในช่วงแรกเกิดจะเห็นเป็นสีแดง แต่หลังจากที่เม็ดเลือดแดงถูกทำลายในเวลาต่อมา (1-2 วัน) จะทำให้เห็นเนื้อเยื่อบริเวณนั้นมีสีขาวซีด จึงเรียก “ อินฟาร์กขาว ”

อินฟาร์กแดง (red infarction หรือ hemorrhagic infarction) เกิดกับอวัยวะที่มีเนื้อเยื่ออ่อนนุ่ม (soft tissue) และมีเลือดมาเลี้ยงมาก เช่น ปอด สมอง หรือลำไส้ เป็นต้น มักเกิดการอุดตันในหลอดเลือด และบริเวณนั้นเกิดเลือดคั่งอยู่ก่อน การอุดตันมักจะค่อยเป็นค่อยไป ไม่เกิดกระทันหันเหมือนการเกิดอินฟาร์กขาว เมื่อเกิดอินฟาร์กขึ้นจะทำให้มีเลือดคั่ง ต่อมามีเนื้อตายของเซลล์บุผนังหลอดเลือด และมีจุดเลือดออกเข้ามา จึงทำให้เห็นเนื้อเยื่อเป็นสีแดง จึงเรียก “ อินฟาร์กแดง ”

   

พยาธิกำเนิดของอินฟาร์กชั่น (pathogenesis of infraction)

เมื่อเกิดการอุดตันที่ขัดขวางการไหลเวียนของเลือดที่ทำให้เกิดภาวะอินฟาร์กชั่นขึ้น จะพบว่าจะมีการเกิดการคั่งเลือด ต่อมาบริเวณที่ขาดเลือดมาหล่อเลี้ยง จะบวมขึ้น หลังจากที่เกิดขาดเลือดมาเลี้ยง 2-3 วัน จะพบว่ามีการตายของเนื้อเยื่อแบบ coagulative necrosis เกิดขึ้นในบริเวณนั้น และพบว่าบริเวณดังกล่าวจะมีสีซีดลง ถ้าเกิดกับอวัยวะที่มีเนื้อเยื่อแน่น เช่น หัวใจ ไต หรือม้าม เป็นต้น เรียกว่าอินฟาร์กขาว (anemic infarcte ) แต่ถ้าเกิดกับอวัยวะที่มีเนื้อเยื่ออ่อนนุ่ม เช่น ปอด สมอง หรือลำไส้ เป็นต้น เรียกว่า อินฟาร์กแดง (hemorrhagic infarcte) และบริเวณรอบ ๆ ของการเกิดอินฟาร์กจะมีขอบหรือแนวสีแดงของภาวะเลือดออก และมักพบเซลล์การอักเสบร่วมด้วย ซึ่งเป็นขบวนการตอบสนองของร่างกาย ต่อการเกิดอินฟาร์ก หากเกิดนาน ๆ หรือเรื้อรัง จะพบไฟบรินร่วมด้วย หรืออาจพบรงควัตถุฮีโมซิเดอริน

ลักษณะของอินฟาร์กชั่นที่เกิดขึ้น ส่วนใหญ่จะพบว่ามีลักษณะเป็นรูปลิ่ม หรือสามเหลี่ยม

ปิรามิด ที่มีขอบของอวัยวะหรือเนื้อเยื่อเป็นฐาน โดยมียอดอยู่บริเวณที่มีการอุดตันของหลอดเลือด หากเกิดขึ้นนาน ๆ จะทำให้มองเห็นขอบเขตยิ่งชัดเจนมากขึ้น ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาจะพบมีการตายของเนื้อเยื่อแบบ coagulative necrosis เกิดขึ้นในบริเวณนั้น และพบจุดเลือดออก เซลล์อักเสบและไฟบรินร่วมด้วย หรืออาจพบรงควัตถุฮีโมซิเดอริน ในบางรายอาจจะพบว่าบริเวณอินฟาร์กนั้น มีการติดเชื้อร่วมด้วย (septic infarct) ซึ่งเชื้อโรคอาจจะมาจากเนื้อเยื่อข้างเคียง หรือมากับก้อนธรอมบัส หรือก้อนเอ็มโบลัสก็ได้เช่นกัน

ภาวะ Disseminated intravascular coagulation (DIC)

เป็นภาวะที่มีการกระตุ้นขบวนการแข็งตัวของเลือด ทำให้เกิดลิ่มเลือดเล็ก ๆ จำนวนมาก ซึ่งส่วนใหญ่จะประกอบด้วยเกล็ดเลือด และไฟบริน ไปอุดตันตามหลอดเลือดขนาดเล็กของอวัยวะต่าง ๆ เช่นหัวใจ ปอด ตับ ม้าม ไต ลำไส้ ผิวหนังหรือสมอง เป็นต้น

สาเหตุและพยาธิกำเนิด 

ภาวะ DIC เกิดจากความผิดปกติที่กระตุ้นขบวนการแข็งตัวของเลือด ทำให้มีการแข็งตัวของเลือดเพิ่มมากขึ้น ซึ่งมีกลไกการเกิดขึ้นหลัก ๆ 2 กลไก

กลไกที่ 1 เกิดจากโรค หรือภาวะที่ทำให้มีการปล่อย tissue factor หรือมี thromboplastic substance เข้าสู่กระแสเลือดมากขึ้น เช่นในรายเนื้องอก พิษงู เป็นต้น

กลไกที่ 2 เกิดจากการทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือด เป็นจำนวนมาก ซึ่งเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่ถูกทำลายจะหลั่ง tissue factor เข้าสู่กระเลือดมากขึ้น ทำให้เกิดการเกาะกลุ่มกันของเกล็ดเลือด และกระตุ้น intrinsic pathway ของขบวนการแข็งตัวของเลือด เช่นในรายติดเชื้อในกระแสเลือด ในรายบาดแผลไฟไหม้ น้ำร้อนลวกอย่างรุนแรง หรือ ในโรคทางภูมิคุ้มกันที่ทำลายผนังหลอดเลือด เช่นโรค systemic lupus erythematosus (SLE )

ผลกระทบและลักษณะพยาธิสภาพที่จะพบในรายที่เกิดภาวะ DIC ที่พบมี 2 ลักษณะ คือภาวะเลือดออกผิดปกติ และที่เกิดเนื้อเยื่อตายเนื่องจากการขาดเลือดตามมา เช่น สมอง จะพบเลือดออก เนื้อเยื่อตายเนื่องจากการขาดเลือดในสมอง จะทำให้สัตว์มีอาการทางระบบประสาท ชักและตายได้ ส่วนปอด จะพบเลือดออก เนื้อเยื่อตายเนื่องจากการขาดเลือดในปอด ทำให้ภาวะปอดบวมน้ำ หายใจลำบาก หอบ เหนื่อยง่ายและตายได้ เป็นต้น

ภาวะช็อก (Shock)

หมายถึงสภาวะล้มเหลวของระบบการไหลเวียนของเลือด ทำให้เนื้อเยื่อต่าง ๆ ได้รับเลือดและออกซิเจนไปเลี้ยงไม่เพียงพอ โดยที่อวัยวะนั้น ๆ ไม่ตาย แต่จะสูญเสียหน้าที่ หรือการทำหน้าที่ของอวัยวะนั้น ๆ ลดลง ลักษณะการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในภาวะช็อก คือ ความดันเลือดในหลอดเลือดลดลงต่ำกว่าปกติ อัตราการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดลดลงหรือช้าลง และปริมาณเลือดที่ไหลกลับเข้าหัวใจน้อยลงไม่เพียงพอ

อาการทางคลินิกเมื่อร่างกายเกิดภาวะช็อก พบว่าจะแตกต่างกันในสัตว์แต่ละตัว และปัจจัยต่าง ๆ ในขณะที่เกิดขึ้นตอนนั้น ๆ แต่อาการทั่ว ๆ ไป จะพบ ความดันเลือดลดต่ำลง ชีพจรเต้นเบา แต่จะเร็ว และหายใจถี่เร็วขึ้น ผิวหนังซีด ตัวเย็นโดยเฉพาะส่วนปลายของ แขนขา นอกจากนี้อาจพบอาการเขียงคล้ำ หรืออาการไซยาโนซีส และปัสสาวะน้อย ซึ่งภายหลังเกิดภาวะช็อก ร่างกายหรือเนื้อเยื่อได้รับเลือดมาเลี้ยงไม่เพียงพอ มีผลทำให้เซลล์หรือเนื้อเยื่อขาดออกซิเจน และร่างกายมีสภาพเป็นกรดมากผิดปกติ เนื่องจากมีกรดแลกติก (lactic acid) สะสมในเนื้อเยื่อมาก

สาเหตุการเกิดภาวะช็อก

1. ภาวะปริมาณเลือดในร่างกายลดต่ำกว่าปกติ

เรียกภาวะช็อกนี้ว่า “ ช็อกเหตุปริมาตรเลือดน้อย (hypovolemic shock) ”

เกิดเนื่องจากปริมาณเลือดในระบบไหลเวียนของเลือดลดลงจนไม่เพียงพอที่จะไปเลี้ยงทุกเนื้อเยื่อหรืออวัยวะได้ทั่วถึง สามารถเกิดขึ้นได้ หากมีการสูญเสียเลือดมากกว่าร้อยละ 30 ของร่างกายในระยะเวลาที่รวดเร็ว สาเหตุที่เกิดขึ้น ได้แก่ การสูญเสียเลือดหรือตกเลือดอย่างรวดเร็วและรุนแรง ไม่ว่าจะเป็นการเสียเลือดออกไปภายนอกร่างกาย (external blood loss) หรือตกเลือดภายใน (internal blood loss) หรือเกิดการสูญเสียสารน้ำ (fluid loss) เนื่องจากแผลไฟไหม้ หรือท้องร่วงอย่างรุนแรงหรืออาเจียนมาก ๆ เป็นต้น สามารถทำให้เกิดช็อกเหตุปริมาตรเลือดน้อยได้

2. ภาวะการทำงานผิดปกติของหัวใจ

เรียกภาวะช็อกนี้ว่า “ ช็อกเหตุหัวใจ (cardiogenic shock) ”

เกิดเนื่องจากการที่หัวใจ ไม่สามารถสูบฉีดเลือดไปร่างกายได้อย่างเพียงพอ อันอาจจะเป็นผลเนื่องจากความผิดปกติของหัวใจเอง เช่น กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ (myocarditis) หรือการเกิดเนื้อตายของกล้ามเนื้อหัวใจ (myocardial infarction) เป็นต้น นอกจากนี้อาจเกิดเนื่องจากการขัดขวางการบีบตัวหรือการทำงานของหัวใจ เช่น ภาวะที่มีเลือดคั่งในถุงหุ้มหัวใจ (hemopericardium) ซึ่งจะทำให้เกิดก้อนเลือด (blood clot) ในถุงหุ้มหัวใจ ทำให้ก้อนเลือดดังกล่าวไปขัดขวางการบีบตัว หรือการทำงานของหัวใจ ภาวะนี้เรียกว่า “ cardiac temponale ” หรือการเกิดก้อนธรอมบัสอุดตันหลอดแดงใหญ่ (aorta) หรือหัวใจโดยตรง สามารถทำให้เกิดช็อกเหตุหัวใจ (cardiogenic shock) ได้

3. ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด

เรียกภาวะช็อกนี้ว่า “ ช็อกเหตุพิษติดเชื้อ ” (septic shock)

เกิดเนื่องจากร่างกายมีการติดเชื้ออย่างรุนแรงในกระแสเลือด (septicemia) โดยเฉพาะ

การติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบ อย่าง E.coli , Klebsiella pneumoniae เป็นต้น ที่มีการสร้างสารพิษ (endotoxin) ทำให้เกิดภาวะเอ็นโดท๊อกซีเมีย (endotoxemia) ซึ่งเชื่อว่าสารพิษดังกล่าว จะทำให้เกิดการช็อก โดยการกระตุ้นให้มีการทำลายเซลล์โดยตรง และกระตุ้นให้มีการหลั่งสารต่าง ๆ ทำให้อวัยวะต่าง ๆ ทำงานผิดปกติ เช่น การเต้นของหัวใจ หรือทำลายผนังหลอดเลือดทำให้มีการสูญเสียเลือดหรือเกิดเลือดคั่ง จนทำให้ไม่มีเลือดไปเลี้ยงในเนื้อเยื่อได้เพียงพอ

4. ภาวะการทำงานของระบบประสาทผิดปกต

เรียกภาวะช็อกนี้ว่า “ ช็อกเหตุเส้นประสาท (neurogenic shock) ”

เกิดจากการทำงานที่ผิดปกติ หรือถูกรบกวนการทำงานของระบบประสาท ส่งผลทำให้เกิดการไหลเวียนของเลือดผิดปกติ จนไม่สามารถส่งเลือดไปเลี้ยงในอวัยวะต่าง ๆ ได้อย่างเพียงพอ จึงเกิดภาวะช็อกได้ แต่ภาวะช็อกชนิดนี้พบได้ไม่บ่อยนัก นอกจากเกิดจากสาเหตุที่มีการทำอันตรายของไขกระดูก หรือได้รับบาดเจ็บอย่างรุนแรง เป็นต้น

5. ภาวะช็อกเนื่องจากอาการแพ้ (anaphylactic shock)                                                                                       เกิดเนื่องจากอาการแพ้ (anaphylaxis) ทำให้มีการขยายของหลอดเลือดและมีคั่งเลือดแล้วเกิดการบวมน้ำตามมา และอาการแพ้ มักจะทำให้กล้ามเนื้อเรียบหดตัวอย่างรุ่นแรง โดยเฉพาะกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม จึงทำให้สัตว์หายใจลำบากและตายในที่สุดในเวลาต่อมา สารที่ทำให้เกิดภาวะช็อกเนื่องจากอาการแพ้ ได้แก่พวกโปรตีนต่าง ๆ พิษจากแมลง เกสรดอกไม้ หรืออาหาร เป็นต้น

พยาธิวิทยากำเนิดของภาวะช็อก                                                                                                          ไม่ว่าภาวะช็อกจะเกิดจากสาเหตุใดๆ ก็ตาม ส่วนใหญ่มักจะเริ่มจากการที่มีความดันเลือดลดลง (perfusion pressure) ซึ่งอาจจะเกิดจากปริมาณของเลือดลดลง หรือปริมาณของเลือดไม่ได้ลดลง แต่หลอดเลือดขยายตัว ทำให้ปริมาณของเลือดไหลเวียนลดลง หรือเกิดความผิดปกติของหัวใจที่ไม่สามารถสูบฉีดเลือดไปร่างกายได้อย่างเพียงพอ ร่างกายมีการตอบสนองต่าง ๆ ต่อการลดลงของความดันเลือด เพื่อรักษาปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจ (cardiac output)และระดับความดันเลือดให้คงที่ คือ

1. เพิ่มการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติก โดย baroreceptesในหลอดเลือดแดง จะไปกระตุ้น ระบบประสาทซิมพาเธติก มีผลทำให้หลอดเลือดหดตัว แต่การหดตัวของหลอดเลือดนี้ จะไม่มีผลกับหลอดเลือดที่ไปสมองกับหัวใจ (cerebral or coronary arteries) จึงทำให้มีเลือดไปเลี้ยงอวัยวะที่สำคัญ เช่น สมอง หรือหัวใจ ได้มากขึ้น

2. ความดันเลือดที่ลดลง จะกระตุ้นระบบเรนิน-แองกิโอเทนซิน (renin-angiotensin) ให้ทำงาน โดยไตจะหลั่งฮอร์โมนเรนิน (renin) เข้าสู่กระแสเลือด ไปมีผลเปลี่ยนแองกิโอเทนซิโนเจน (angiotensinogen) ที่สร้างจากตับให้เป็น แองกิโอเทนซิน 1 (angiotensin I) และแองกิโอเทนซิน 2 (angiotensin II) นอกจากการที่ แองกิโอเทนซิน 2 จะมีผลทำให้หลอดเลือดหดตัว แล้วยังสามารถมีผลไปกระตุ้นให้ต่อมหมวกไต (adrenal gland) ให้เพิ่มการหลั่งแอลโดสเตอร์โรน (aldosterone) เพื่อเพิ่มการดูดน้ำและเกลือโซเดียมกลับที่ท่อไตมากขึ้น นอกจากนี้ต่อมใต้สมองจะหลั่งฮอร์โมนต้านการขับน้ำ (antidiuretic hormone) เพิ่มขึ้น ซึ่งมีผลทำให้มีการดูดน้ำกลับที่ท่อไตมากขึ้น เพื่อเพิ่มปริมาณน้ำในกระแสเลือดมากขึ้น จนสามารถรักษาระดับความดันเลือดไว้ได้ แต่ถ้าหากการตอบสนองของร่างกายที่กล่าวมาไม่ได้ผล ยังทำให้เนื้อเยื่อหรืออวัยวะต่าง ๆ ยังมีเลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอ จะทำให้เกิดภาวะเลือดมีออกซิเจนน้อย ต่อมาเซลล์หรือเนื้อเยื่อต่าง ๆ จะมีการเปลี่ยนแปลงการทำงานจากขบวนการใช้ออกซิเจน (aerobic metabolism) เป็นขบวนการที่ไม่ใช้ออกซิเจน (anaerobic metabolism) ซึ่งจะมีผลทำให้เกิดการสะสมคั่งค้างของกรดแลคติก มากขึ้น จนทำให้เลือดเกิดภาวะเป็นกรด (lactic acidosis) ขึ้น ทำให้หลอดเลือดส่วนปลายขยายตัว มีการคั่งเลือดจำนวนมาก และความดันเลือดลดต่ำลง ยิ่งทำให้เลือดกลับเข้าสู่หัวใจและส่งไปเลี้ยงอวัยวะต่าง ๆ ไม่เพียงพอ จนอาจจะเกิดอาการมึนงง ปัสสาวะน้อย หรือความรู้สึกลดลงหรือหมดไป หากแก้ไขภาวะดังกล่าวไม่ได้ เซลล์หรือเนื้อเยื่อต่าง ๆ โดยเฉพาะเซลล์บุผนังหลอดเลือดจะตาย ทำให้เกิดภาวะบวมน้ำและเลือดออกตามมาได้ และเนื้อเยื่อต่าง ๆ ได้รับความเสียหาย จนทำให้การทำงานอวัยวะต่าง ๆ ล้มเหลว จนอาจทำให้สัตว์ตายได้ในที่สุด

ลักษณะพยาธิสภาพที่พบตามมาหลังจากภาวะช็อก                                                                     จะพบมีการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อ เนื่องจากการขาดเลือดและออกซิเจนโดยทั่ว ๆไป จะมีการเปลี่ยนแปลงหรือเกิดพยาธิสภาพ กับอวัยวะต่าง ๆ แต่อวัยวะที่เห็นได้ชัดก็คือ

1. ปอด เกิดการเปลี่ยนแปลงที่เรียกว่า “ shock lung ” โดยเฉพาะในรายที่เกิดภาวะช็อกเหตุพิษติดเชื้อ (septic shock) ส่วนภาวะช็อกที่ปริมาตรเลือดน้อย (hypovolemic shock) มักจะไม่มีผลต่อปอดเท่าไร เพราะปอดจะทนต่อภาวะการขาดเลือดได้ดี สำหรับลักษณะการเปลี่ยนแปลงที่สามารถพบได้ที่ปอด จะพบว่า ปอดมีน้ำหนักเพิ่มขึ้น ผิวมันวาว เปียกน้ำ ปอดแฟบ และมีเลือดคั่ง (congestive และatelectasis lung) เมื่อตรวจทางจุลพยาธิวิทยาพบว่า เกิดการคั่งเลือด และการบวมน้ำ โดยมีของเหลวสะสมในถุงลมและผนังถุงลม บางครั้งจะพบเซลล์เกี่ยวข้องกับการอักเสบร่วมด้วย จึงทำให้ผนังถุงลมหนาตัวขึ้น หรือเกิดปอดอักเสบแบบ interstitial pneumonia จึงทำให้บางครั้งจึงเรียกการเปลี่ยนแปลงนี้ว่า “ shock lung ”

2. ไต ก็ถือว่าเป็นอีกอวัยวะที่มีการเปลี่ยนแปลง โดยเฉพาะลักษณะที่ไตเกิดการตายของเซลล์บุท่อไตอย่างเฉียบพลัน (acute renal tubular necrosis) ทำให้เกิดการเสียสมดุลของน้ำ แร่ธาตุในร่างกาย และปัสสาวะน้อยลง หรือจนไม่มีปัสสาวะ ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาพบว่าเซลล์บุท่อไต จะเริ่มมีการเสื่อมสภาพ มีการบวมน้ำ และอาจเกิด การเปลี่ยนแปลงของไขมัน (fatty change) จนกระทั่งเซลล์เริ่มมีการตาย (necrosis) ขึ้น และมีการหลุดออกของ tubular basement membrane) ที่เรียกว่า “ tubulorrhexis ”

3. สมอง จะทำให้เกิดภาวะ hypoxic encephalopathy เนื่องจากสมองจะเป็นอวัยวะที่ไวต่อการขาดออกซิเจน ซึ่งจะพบว่าสมองมีการบวม และมีการตายของเส้นประสาท

4. หัวใจ พบว่ากล้ามเนื้อหัวใจมีการบวม และมีการเปลี่ยนแปลงของไขมัน พบจุดเลือดออก และเนื้อตายที่บริเวณเยื่อบุหัวใจ (endocardium) ซึ่งลักษณะการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวหากไม่เกิดภาวะช็อกอย่างรุ่นแรง มักจะไม่พบพยาธิสภาพดังกล่าว

5. ระบบทางเดินอาหาร มักจะพบมีเลือดออก และเลือดคั่งในชั้นเยื่อเมือก (mucosa) ที่เรียกว่า “ hemorrhagic gastroenteropathy ” โดยเฉพาะที่ลำไส้เล็ก จะพบบ่อย นอกจากนี้อาจพบแผลหลุมในกระเพาะอาหาร (gastic ulcer) และตับอ่อนอักเสบ (pancreatitis) ร่วมด้วย ส่วนตับจะพบมีการเปลี่ยนแปลงของไขมัน และเนื้อตาย

6. ต่อมหมวกไต จะพบมีการลดลงของไขมัน และหากภาวะช็อกรุนแรง จะทำให้เกิดเลือดออกและเนื้อตายขึ้น ซึ่งจะทำให้มีการสร้างหรือหลั่งฮอร์โมนลดลง

ภาวะขาดน้ำ (Dehydration)

เป็นภาวะที่ร่างกายต้องสูญเสียน้ำหรือของของเหลวออกจากร่างกาย มากกว่าที่ร่างกายได้รับซึ่งจะมีอาการทางคลินิก ที่สามารถตรวจพบได้ เช่น ผิวหนังขาดความหยุ่นตัวและกระด้าง เยื่อบุต่าง ๆ แห้ง ตาลวง เบ้าตาโบ๋ อ่อนเพลีย ซึม และชีพจรอ่อน ถ้าหากมีการขาดน้ำหรือสูญเสียน้ำมากกว่าร้อยละ 15 ของน้ำหนักตัว สัตว์อาจตายได้

สาเหตุการเกิดภาวะขาดน้ำ

1. ด้านสรีรวิทยา เช่น การดื่มน้ำน้อย เบื่ออาหาร หรือไม่กินอาหาร

2. ด้านพยาธิวิทยา เป็นภาวะที่ที่ทำให้มีการเสียน้ำหรือของเหลวเพิ่มขึ้น (increased loss fluid) เช่น

- ระบบการไหลเวียนของเลือดล้มเหลว (circulatory failure) อาจพบในกรณีช็อก การมีไข้ หอบ หรือเกิดแผลไฟไหม้ น้ำร้อนลวก เป็นต้น

- ภาวะการทำงานของไตล้มเหลว (renal failure) อาจพบในกรณีการขับถ่ายปัสสาวะมาก หรือสูญเสียการควบคุมการเปลี่ยนแปลงอีเลคโตลัยท์ เป็นต้น

- สาเหตุอื่น ๆ อาจพบในกรณีการอาเจียน หรือท้องเสียอย่างรุนแรง เป็นต้น

ในการตรวจประเมินภาวะการขาดน้ำของร่างกาย จะอาศัยการตรวจสภาพร่างกายของสัตว์ว่ามีอาการทางคลินิกที่แสดงออก โดยคิดเป็นร้อยละของการสูญเสียน้ำออกไป และจะมีการตรวจทางห้องปฏิบัติการ เพื่อสนับสนุนการตรวจร่างกาย โดยจะพบว่า ค่าเม็ดเลือดแดงอัดแน่น (PCV : pack cell volume) และค่าพลาสมาโปรตีน จะเพิ่มสูงขึ้น ซึ่งจะบ่งบอกถึงปริมาณเลือดลดลง นอกจากยังสามารถตรวจวิเคราะห์ปัสสาวะเพื่อดูค่าความถ่วงจำเพาะ (S G: specific gravity) ประกอบด้วย

ในการแก้ไขภาวะขาดน้ำของร่ายกาย นอกจากจะคำนึงถึงปริมาณน้ำในร่างกายแล้ว ยังต้องควรคำนึงถึงสภาวะสมดุลของสารอีเลคโตลัยท์ ประกอบไปด้วย